Cientistas do Centro de Pesquisa em Doenças Neurodegenerativas da Universidade do Estado do Arizona, nos Estados Unidos, publicaram um estudo na revista científica Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association em que propõem uma nova teoria para a causa inicial do Alzheimer. As informações são do O Globo.
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Hoje em dia, existem alguns mecanismos cerebrais ligados ao diagnóstico, como o acúmulo das proteínas beta-amiloide (proteína que se agrupa e forma placas no cérebro) e tau (proteína que estabiliza os microtúbulos, que ajudam a transportar nutrientes e substâncias importantes nas células nervosas) no órgão formando placas tóxicas para os neurônios e um quadro de neuroinflamação crônica do cérebro.
Não se sabe exatamente qual é a principal alteração que a doença provoca – os medicamentos que removem as placas amiloides, por exemplo, têm uma eficácia limitada em retardar a perda cognitiva, e não conseguem interrompê-la.
Os pesquisadores americanos sugerem uma “explicação unificadora” para as mudanças que ocorrem no cérebro de pacientes com Alzheimer.
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Falha na comunicação entre núcleo e citoplasma
De acordo com os cientistas, a patologia teria início com uma falha no sistema de transporte que leva moléculas vitais entre o núcleo celular e o citoplasma, o ambiente líquido que envolve o núcleo da célula. A falha seria resultado da formação de grânulos persistentes, aglomerados de proteínas e RNA, em resposta ao estresse celular.
Como consequência, mais de mil genes que produzem proteínas essenciais na célula seriam impactados, afetando as sinapses dos neurônios, o seu metabolismo e a sua sobrevivência.
— Nossa proposta, focada na quebra da comunicação entre o núcleo e o citoplasma, levando a disrupções massivas na expressão gênica, oferece uma estrutura plausível para compreender de forma abrangente os mecanismos que impulsionam essa doença complexa. Estudar essas manifestações iniciais do Alzheimer pode abrir caminho para abordagens inovadoras de diagnóstico, tratamento e prevenção, abordando a doença em suas raízes — diz Paul Coleman, pesquisador da universidade e líder do estudo, em comunicado.
Na pesquisa os grânulos de estresse crônicos como principais culpados em todo esse processo ganham destaque. Os cientistas explicam que os grânulos são estruturas formadas temporariamente em resposta ao estresse celular com o objetivo de pausar mecanismos não essenciais da célula enquanto ela se recupera, como uma forma de proteção.
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Entretanto, os pesquisadores identificaram que, nos pacientes com Alzheimer, esses grânulos não se dissolvem quando o estresse diminui. Pelo contrário, eles persistem de forma crônica e começam a causar os danos no sistema de comunicação da célula e na produção de proteínas essenciais.
Em comunicado, os cientistas exemplificam esses danos na comunicação como “uma rodovia entupida impedindo o movimento de mercadorias críticas, deixando recursos presos e causando caos”.
Não se sabe o que exatamente leva à formação dos grânulos persistentes, embora os cientistas destaquem que diversos fatores genéticos e ambientais, como mutações, inflamação, ação de vírus, poluição do ar, exposição a agrotóxicos, entre outros, podem contribuir para o estresse celular.
*Sob supervisão de Andréa da Luz
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