Uma pesquisa surpreendente para quem tem dor crônica, conduzida por cientistas da Universidade de Tulane e oito outras instituições, revelou uma forma inédita de comunicação entre as células nervosas.
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Esta descoberta tem potencial para transformar completamente o nosso entendimento sobre a dor e, o mais importante, pode orientar o desenvolvimento de tratamentos muito mais seguros e eficazes.
Em síntese, a equipe identificou que os neurônios são capazes de liberar uma enzima para o exterior da célula, que, por sua vez, é responsável por ativar os sinais de dor após uma lesão.
O estudo, publicado na prestigiada revista Science, não só aborda a sinalização da dor, mas também lança uma nova luz sobre como as células do cérebro fortalecem suas conexões, processo crucial para o aprendizado e a memória.
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Os resultados apontam para uma via metabólica que simplifica o desenvolvimento de futuros medicamentos, uma notícia empolgante para a neurociência e para milhões de pessoas que sofrem com a dor crônica.
O que a pesquisa encontrou
O principal achado da pesquisa é que os neurônios podem se comunicar liberando uma enzima no espaço extracelular — a área ao redor das células. Essa enzima atua modificando proteínas em células vizinhas, o que desencadeia a sinalização da dor.
“Essa descoberta muda nossa compreensão fundamental de como os neurônios se comunicam”, afirmou Matthew Dalva, diretor do Instituto do Cérebro de Tulane e co-líder do trabalho, ao portal Science Daily.
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“Descobrimos que uma enzima liberada pelos neurônios pode modificar proteínas na parte externa de outras células para ativar a sinalização da dor — sem afetar o movimento ou a sensação normais.”
Conheça a VLK: a nova chave
A enzima identificada é a cinase solitária de vertebrados (VLK). Os cientistas observaram que a VLK, ao ser liberada por neurônios ativos, consegue alterar proteínas próximas, influenciando como os sinais viajam entre as células nervosas. Ou seja, ela não precisa entrar na célula para enviar a mensagem.
De fato, os experimentos em camundongos trouxeram uma prova clara. Ao remover a VLK dos neurônios sensíveis à dor, os animais não apresentaram a dor pós-cirúrgica que seria esperada, e suas capacidades motoras e sensoriais permaneceram intactas. Por outro lado, quando os níveis de VLK foram aumentados, as respostas à dor se intensificaram.
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Novas portas para o desenvolvimento de remédios
Os resultados abrem uma oportunidade imensa para a criação de novos medicamentos. Geralmente, os fármacos precisam ser capazes de penetrar na célula para realizar sua função, o que aumenta a complexidade de desenvolvimento e o risco de efeitos colaterais.
“Esta é uma das primeiras demonstrações de que a fosforilação pode controlar como as células interagem no espaço extracelular”, destacou Dalva.
Isso “abre uma maneira completamente nova de pensar sobre como influenciar o comportamento celular e, potencialmente, uma forma mais simples de desenvolver medicamentos que atuem externamente, em vez de terem que penetrar na célula.”
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A equipe de pesquisa sugere que focar em enzimas como a VLK pode ser uma estratégia muito mais segura para tratar a dor. Isso porque evita o bloqueio de receptores como os NMDA, que embora ajudem a regular a comunicação neural, podem causar efeitos colaterais significativos quando interrompidos.
Implicações além da dor crônica
É importante ressaltar que o impacto da VLK vai além do alívio da dor crônica. Os mecanismos moleculares envolvidos na dor compartilham semelhanças com os do aprendizado e da memória, um conceito conhecido como plasticidade sináptica.
“Este estudo aborda a essência de como funciona a plasticidade sináptica — como as conexões entre os neurônios evoluem”, explicou Ted Price, co-líder do estudo e diretor do Centro de Estudos Avançados da Dor. Segundo ele, as descobertas têm “implicações muito amplas para a neurociência”, especialmente para entender como a dor e o aprendizado se relacionam.
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Próximos passos
A pesquisa colaborativa entre as nove instituições provou-se essencial para esse avanço. Agora, os cientistas querem determinar se a VLK afeta apenas um conjunto limitado de proteínas ou se este mecanismo representa um processo biológico mais amplo que a neurociência ainda não havia percebido.
Se for disseminado, este novo entendimento poderá, enfim, reformular estratégias de tratamento não só para a dor, mas também para diversas doenças neurológicas.
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