Cientistas descobriram o ponto fraco da Candida auris, o temido “superfungo” hospitalar: para sobreviver e resistir a medicamentos, ele precisa “roubar” ferro do organismo hospedeiro ativando genes específicos.
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Considerada uma das maiores ameaças à saúde global pela OMS, essa espécie é famosa por resistir ao calor, à limpeza e aos antifúngicos tradicionais, aderindo a cateteres e equipamentos de UTI.
Até hoje, combater a infecção era uma tarefa quase impossível. Mas a nova descoberta aponta para um tratamento inédito: “matar o fungo de fome” bloqueando sua capacidade de absorver nutrientes.
Um inimigo persistente nos hospitais
A Candida auris é um fungo patogênico que se espalha com facilidade em unidades de saúde. Ele sobrevive em superfícies, resiste ao calor, à dessecação e a muitos antifúngicos, além de aderir a cateteres e equipamentos médicos.
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Essas características tornam o controle extremamente complexo, especialmente em UTIs. A Organização Mundial da Saúde já incluiu o microrganismo na lista de patógenos prioritários por seu impacto na saúde pública.
Pacientes imunossuprimidos ou em estado crítico são os mais afetados. Em muitos casos, a infecção evolui rapidamente, limitando as opções terapêuticas disponíveis.
Genes ativados no momento da infecção
Um dos grandes desafios da pesquisa era entender o que acontece dentro do organismo durante a infecção. Modelos tradicionais, como camundongos, não reproduzem fielmente o comportamento do fungo em humanos.
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Para contornar o problema, os cientistas recorreram a larvas de peixe-anual-arábico. Esse modelo permitiu observar como a Candida auris ativa genes específicos ao entrar em contato com o sistema imunológico.
O estudo mostrou que o fungo liga vias genéticas voltadas exclusivamente à captura de ferro em ambientes onde o mineral é escasso. Essa adaptação rápida explica, em parte, sua agressividade.
Um novo caminho contra a resistência antifúngica
Especialistas apontam que atacar o mecanismo de virulência pode ser mais eficaz do que tentar eliminar o fungo diretamente. Isso reduziria o risco de efeitos colaterais, já que fungos e humanos compartilham estruturas celulares semelhantes.
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Segundo pesquisadores independentes, ainda não existem antifúngicos no mercado que bloqueiem especificamente esse processo. Desenvolver medicamentos com esse foco seria uma estratégia inovadora e promissora.
Apesar do otimismo, os cientistas alertam que os resultados precisam ser validados em modelos mais próximos do corpo humano. Somente após novos testes será possível transformar essa descoberta em tratamentos aplicáveis nos hospitais.
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